Tekrarlayan Gebelik Kayıpları ve Nedenleri


Genetik Nedenler

tekrarlayan gebelik kayıpları

tekrarlayan gebelik kayıpları

Habituel abortusların (tekrarlayan düşükler) % 3’ünden sorumlu olan genetik nedenler, birinci trimester kayıplarının % 60’ına, ikinci trimester kayıplarının % 10-15’ine, üçüncü trimester ölü doğumlarının ise % 5’ine sebep olmaktadır. Yapısal kromozom anomalileri içerisinde en sık translokasyonlar, translokasyonlar içerisinde ise resiprokal ve robertsonian tipi translokasyonlar görülmektedir. Düşüklerde ayrılmama ya da translokasyona bağlı otozomal trizomi en sık rastlanan anomalidir.

Kromozom anomalisi saptanan spontan abortusların en büyük grubunu (%53) otozomal trizomiler oluşturmaktadır. Spontan abortuslarda tek başına en sık görülen kromozom anomalisi olan monozomi X (Turner sendromu) sitogenetik bozukluk saptanan fetuslerin %20-25’ini oluşturur. Triploidi ise %16 olguda izlenir.

Tekrarlayan gebelik kaybı olanlarda düşük materyalinde kromozom anomalisi sıklığı yaklaşık %50-60 civarındadır. Düşük materyalindeki kromozom anomalisi sıklığı açısından bakıldığında tekrarlayan gebelik kaybı ile spontan düşükler arasında anlamlı bir fark bulunmamaktadır. Buna rağmen tekrarlayan anöploid düşüklerin bulunduğu ve anöploid düşük yapan birinin diğer düşüğünün de anöploid olma olasılığının yüksek olduğu ve tekrarlayan anöploidinin bir tekrarlayan gebelik kaybı nedeni olduğu da bildirilmektedir.


Düşüklerde tespit edilen kromozomal anomalilerin %90’ından fazlası sayısaldır (anöploidi, poliploidi gibi), geri kalanlar yapısal anomaliler (translokasyon, inversiyon gibi) ve mozaisizmdir. Diğer genetik anomaliler arasında anormal fertilizasyona bağlı olanlardan tetraploidi ve triploidi gibi anomaliler sayılabilir, ancak bunlar yaşamla bağdaşmamaktadırlar.

Genlere ait bazı mutasyonların da tekrarlayan gebelik kayıplarına neden olabilecek bozukluklara yol açabildiği bilinmektedir. Tekrarlayan gebelik kaybıyla ilgisi kanıtlanan tek gen bozukluklarının en iyi örneği otozomal dominant bir hastalık olan myotonik distrofidir. Fetusu etkileyen ve düşüğe yol açan diğer otozomal dominant bozukluklar tanatoforik displazi ve tip II osteogenezis imperfekta gibi ölümcül iskelet displazileridir.

Tekrarlayan gebelik kayıpları olan çiftlerin %2-5’inde ebeveynlerden birinde yapısal dengeli kromozom anomalisi saptanır. Normal populasyonda ise bu oran %0.2’dir. Ebeveynlerde saptanan kromozom anomalileri çoğunlukla translokasyon ve inversiyondur ve daha yüksek oranda maternal kaynaklıdır.

Paternal kromozom anomalisi saptanan çiftlerin canlı çocuk sahibi olma olasılıkları genel anlamda %50-70 dolayındadır. Ancak bu oran mevcut kromozom bozukluklarının tipi ile yakından ilişkilidir.

Anatomik Anomaliler

Genel populasyonda müllerian anomali oranı %5 dolayındadır. Tekrarlayan gebelik kaybı olan olgularda bildirilen uterus anomalisi oranları ise %1.8 ile %37.6 arasında değişmektedir. Uterus anomalisi prevalansı, geç düşükleri olanlarda erken düşükleri olanlara kıyasla daha yüksektir.

Gebelik kaybı riskini arttıran anatomik uterin anomaliler;

  1. konjenital malformasyonlar,
  2. Miyomlar,
  3. intrauterin adezyonlar,
  4. endometrial poliplerdir.
  • En sık rastlanan uterin anomaliler septat, bikornuat ve didelfis uteruslardır.
  • Unikornuat uterus en nadir rastlanılan anomalidir.
  • Reproduktif dönemde kayba en fazla neden olan anomali bikornuat uterus iken (%47), en düşük kayıp oranı unikornuat uterusta (%17) görülmektedir.
  • En sık anormal doğumlar unikornuat ve didelfis uterusa sahip kadınlarda izlenmektedir.

 

tekrarlayan düşükler

tekrarlayan düşükler

Uterus septus, normal olarak birleşmesi gereken iki hemiuterusu ayıran orta hat septumun yetersiz kaybı ile oluşmaktadır. Tekrarlayan gebelik kaybı olan kadınlarda (%3.5 sıklık) ve genel populasyonda tüm major malformasyonların %80-90’ını oluşturmaktadır. Birçok çalışmadan elde edilen veriler, uterin septumu olan kadınlarda gebelik kayıp oranının %65 olduğunu göstermektedir.

Konjenital uterin malformasyonlarda gebelik kayıplarının patogenezi net olmamakla birlikte azalmış intrauterin volum ve vasküler yetersizlikle ilgili olduğu bildirilmektedir. Unikornuat uterusta gebeliklerin yaklaşık yarısı kayıpla sonuçlanmaktadır. Didelfis uterus müller kanallarının tam olarak birleşmemesi sonucu oluşur. Ayrı serviks ve hemiuterus mevcuttur. Bunlarda reproduktif sonuçlar birleşmiş iki kornu arası kollateral kan dolaşımı daha iyi olduğundan unikornuat uterustan daha iyidir. Bununla birlikte uterin didelfisli kadınların gebeliklerinin yaklaşık %40’ı spontan kayıpla sonuçlanmaktadır.

Bikornuat uterus, fundus seviyesinde müller kanallarının yetersiz birleşmesi sonucu oluşur. Birleşik alt segmenti olan iki ayrı uterin kavite ve tek serviks vardır. Bikornuat uterusu olan kadınlardan elde edilen verilerde erken gebelik kayıp oranı %30, tüm gebeliklerde fetal kayıp oranı %40 olarak bildirilmektedir.

Uterin myomların tekrarlayan gebelik kaybı nedeni olduğunu gösteren kesinleşmiş kanıtlar yoktur. Miyomların tekrarlayan gebelik kayıplarındaki mekanizmaların tümü bölgesel kan akımındaki yetersizliğe bağlanmıştır. İntrauterin adezyonlardaki tekrarlayan gebelik kayıpları, azalmış fonksiyonel uterin hacim ve endometrial fibrozis ile plasental yetersizliğe neden olabilecek inflamasyondan kaynaklanmaktadır. Bu kişilerin gebelikleri genellikle gebelik kaybı (%40-80) veya preterm doğum (%25) ile sonlanmaktadır. Prognoz genellikle hastalık derecesiyle ilgilidir. Servikal yetmezlik, serviksin fonksiyonel veya yapısal bozukluğuna bağlı olarak gebeliği miada kadar taşıyamaması anlamına gelir. Servikal yetmezlik tanısı konan olgularda 12-14 gebelik haftaları arasında profilaktik serklaj uygulaması önerilen tedavi metodudur ancak etkinliği tartışmalıdır.

Endokrin Bozukluklar

Gebelik kaybı riskini arttıran endokrin faktörler;

Polikistik over sendromu tekrarlayan gebelik kaybı olgularında genel popülasyona oranla daha yüksek oranda saptanmıştır. PCOS olgularında gözlenen luteinleştirici hormon aşırı salınımı ve hiperandrojenemi ile tekrarlayan gebelik kaybı arasında ilişki düşünülmekle birlikte son yıllardaki çalışmalar böyle bir ilişkinin bulunmadığını bildirmektedir.

Tedavi edilmemiş gizli veya subklinik hipotiroidizmde gebelik kaybı riski artmaktadır. Gebelik kaybı insidansı, normal tiroid fonksiyonları olan tedavi edilmiş hipotiroidik kadınlarda cok düşük olarak bildirilmekte, tedavi edilmemiş subklinik hastalığı olan ve yetersiz tiroid hormon replasmanı yapılan hastalarda TSH düzeyiyle birlikte yüksek olarak bildirilmektedir. Bu gözlemler tekrarlayan gebelik kaybı olan kadınlarda TSH taramasını da içeren erken incelemenin gerekliliğini belirtmektedir.

Diabetes mellitusu olan kadınlar metabolik kontrolleri iyi olduğu sürece normal kadınlardan daha fazla düşük yaşamamaktadırlar. Ancak diabetes mellitusu olan ve ilk trimesterde glukoz ile HbA1C düzeyleri yüksek olan kadınlarda hem fetal kayıp hem de fetal anomali oranı belirgin olarak artmıştır. Glukoz kontrolu yetersiz olan insulin kullanan diabetes mellituslu kadınlarda normal topluma göre 2 ya da 3 kat artmış spontan abortus oranı bildirilmektedir.

Enfeksiyonlar

Tekrarlayan gebelik kayıplarına yol açan enfeksiyöz bir ajan, kadınlarda semptomlara yol açmayan ve genital kanalda sürekli bulunan bir ajandır. Bakteriyel vaginozis ile tekrarlayan gebelik kaybı ve erken doğum arasındaki ilişkiyi araştıran çalışmalarda rutin bakteriyal vaginozis tarama ve tedavisinin tekrarlayan gebelik kaybı ve erken doğumu önlemek açısından anlamlı bir yararı olmadığı bildirilmektedir. Erken doğum öyküsü olan olgularda bakteriyal vaginozis tedavisinin erken doğumun tekrarını önlemede yararlı olabileceği gösterilmiştir.

İmmunolojik Faktörler

Paternal antijenlere karşı oluşan aşırı veya dengesiz maternal immun cevap ve sitokin üretiminin tekrarlayan gebelik kaybına neden olabileceği kabul edilmektedir. Tekrarlayan gebelik kaybı olan gebelerin naturel killer hücre miktar ve aktivitelerinde farklılıklar olduğu bildirilmektedir. Maternal immun sistem, paternal human lökosit antijeni yabancı olarak algıladığında maternal immun sistemin ona karşı oluşturduğu alloantikorlar fetusu kaplayarak reddini önleyebilmektedir. Koruyucu nitelikteki bu alloantikorların yetersizliği tekrarlayan gebelik kaybına yol açabilir. Tekrarlayan gebelik kaybı olan eşlerde HLA benzerliği ve buna bağlı olarak da alloantikorların yetersizliği gösterilmiştir.

Sistemik Hastalıklar

  • Kronik hipertansiyon, kronik renal hastalıklar ve kollajen doku hastalıklarında tekrarlayan gebelik kayıpları sık olarak görülmektedir. Ayrıca vitamin B12, folat eksiklikleri ve metionin-homosistein metabolizmasındaki eksikliklerin de rolü olduğu öne sürülmektedir.

Çevresel Faktörler

  • Ağır metaller, sigara, alkol, anestezik gazlar, organik çözücülere maruz kalmak, aşırı kahve tüketimi düşüklere sebep olabilmektedir.



Yorumlar

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir

mraniye escort
maltepe escort
Pendik Escort
Ataşehir Escort
turk porno